L'essentiel à retenir

  • La DMLA est la première cause de cécité légale chez les plus de 50 ans dans les pays industrialisés — elle touche la macula, zone centrale de la rétine.
  • Il existe deux formes : la DMLA sèche (atrophique — 85 % des cas) à évolution lente, et la DMLA humide (néovasculaire — 15 % des cas) à évolution rapide et plus grave.
  • La DMLA humide se traite par injections intravitréennes d'anti-VEGF (ranibizumab, aflibercept) — efficaces pour stabiliser voire améliorer la vision si débutées tôt.
  • Arrêt du tabac, supplémentation en antioxydants (AREDS2), protection solaire et surveillance régulière sont les piliers de la prévention et du suivi.

Est-ce grave ?

La DMLA est une maladie grave par ses conséquences fonctionnelles — elle peut conduire à une malvoyance sévère avec incapacité à lire, reconnaître les visages et conduire. Elle n'entraîne pas la cécité totale car la vision périphérique est préservée. La forme humide peut provoquer une baisse brutale et sévère de la vision centrale en quelques jours à semaines. La forme sèche évolue sur des années. Avec les traitements anti-VEGF, la grande majorité des patients DMLA humides stabilisent ou améliorent leur vision.

Quand aller aux urgences ophtalmologiques ?

Consultez en urgence si :

  • Baisse brutale de la vision centrale d'un ou des deux yeux — DMLA humide possible nécessitant un traitement immédiat.
  • Déformation des lignes droites (métamorphopsies) apparaissant soudainement — signe précoce de DMLA humide.
  • Apparition d'un scotome (tache aveugle) central — urgence ophtalmologique.

Qu'est-ce que la DMLA ?

La dégénérescence maculaire liée à l'âge est une maladie dégénérative chronique touchant la macula, zone centrale de la rétine responsable de la vision fine, des couleurs et de la lecture. La DMLA sèche (atrophique) se caractérise par l'accumulation de dépôts (drusen) et une atrophie progressive de l'épithélium pigmentaire rétinien et des photorécepteurs. La DMLA humide (néovasculaire) est due à la prolifération de néovaisseaux sous-rétiniens anormaux (néovascularisation choroïdienne) qui fuient du liquide et du sang, détruisant rapidement les photorécepteurs maculaires.

Quels sont les symptômes ?

DMLA débutante : peut être asymptomatique ou donner une gêne discrète à la lecture. DMLA sèche évoluée : baisse progressive de la vision centrale, difficultés à lire et reconnaître les visages. DMLA humide : métamorphopsies (déformation des lignes droites et des formes), baisse rapide de l'acuité visuelle centrale, scotome (zone aveugle) central. Test de la grille d'Amsler (grille quadrillée) : utile pour la surveillance domicile — lignes déformées ou zone manquante = urgence ophtalmologique.

Quelles sont les causes et facteurs de risque ?

Facteurs de risque non modifiables : âge (risque multiplié par 10 après 75 ans), génétique (variants des gènes CFH, ARMS2). Facteurs de risque modifiables : tabagisme (risque multiplié par 2 à 3 — seul facteur de risque modifiable fort), alimentation pauvre en antioxydants et en oméga-3, exposition solaire cumulée sans protection, HTA.

Comment se fait le diagnostic ?

Fond d'oeil après dilatation pupillaire : visualisation des drusen, zones atrophiques, ou hémorragies/exsudats (DMLA humide). Tomographie par cohérence optique (OCT) : examen de référence — visualise en coupe les couches rétiniennes, détecte les liquides sous-rétiniens et intra-rétiniens. Angiographie à la fluorescéine et au vert d'indocyanine (ICG) : cartographie des néovaisseaux en cas de DMLA humide. OCT-A (angiographie par OCT) : visualisation non invasive des néovaisseaux.

Quels traitements peuvent être proposés ?

DMLA humide : injections intravitréennes (IVT) d'anti-VEGF (ranibizumab — Lucentis, aflibercept — Eylea, bevacizumab — hors AMM, faricimab) — administrées dans l'oeil en ambulatoire sous anesthésie locale, toutes les 4 à 12 semaines selon les protocoles — indolores mais répétées. La photothérapie dynamique (PDT) est réservée aux formes spécifiques. DMLA sèche : pas de traitement curatif actuellement — supplémentation AREDS2 (vitamines C et E, zinc, lutéine, zéaxanthine) réduit le risque de progression vers la forme avancée de 25 %. Rééducation basse vision : aide à maintenir l'autonomie (aides optiques, éclairage adapté).

Quel spécialiste consulter ?

  • Ophtalmologue : dépistage, diagnostic et suivi.
  • Chirurgien vitréo-rétinien : réalise les injections intravitréennes.
  • Orthoptiste basse vision : rééducation fonctionnelle.

Comment préparer sa consultation ?

Testez la grille d'Amsler régulièrement à domicile (disponible en ligne). Notez toute modification de votre vision centrale. Apportez vos bilans ophtalmologiques antérieurs. Mentionnez votre tabagisme et vos antécédents familiaux de DMLA. Renseignez-vous sur les aides à la basse vision.

Questions fréquentes

Les injections dans l'oeil sont-elles douloureuses ?

Les IVT sont réalisées sous anesthésie locale par collyre anesthésiant — elles ne sont pas douloureuses pendant l'injection. Une légère gêne ou sensation de pression peut être ressentie après l'acte, disparaissant en quelques heures. Des rougeurs oculaires et quelques mouches volantes temporaires sont normales.

Les anti-VEGF peuvent-ils guérir la DMLA ?

Non. Les anti-VEGF stabilisent et dans 30 à 40 % des cas améliorent la vision de la DMLA humide en réduisant l'oedème et la néovascularisation. Ils ne réparent pas les photorécepteurs déjà détruits. Le traitement est à vie avec des injections régulières pour maintenir l'effet.

Faut-il traiter les deux yeux en même temps ?

Non, les IVT sont réalisées sur chaque oeil séparément pour réduire le risque infectieux (endophtalmie). Les deux yeux ne sont généralement pas traités le même jour.

Le tabac aggrave-t-il vraiment la DMLA ?

Oui, le tabagisme est le seul facteur de risque modifiable important de la DMLA — il multiplie le risque par 2 à 3 et accélère la progression. L'arrêt du tabac à n'importe quel âge réduit ce risque supplémentaire. C'est la mesure de prévention la plus efficace.

La DMLA d'un oeil va-t-elle forcément atteindre l'autre ?

Le risque d'atteinte bilatérale est élevé — 50 % des patients développent une DMLA dans l'oeil controlatéral dans les 5 ans suivant l'atteinte du premier oeil. C'est pourquoi la surveillance régulière de l'oeil sain et le test de la grille d'Amsler sont indispensables.

Des thérapies géniques sont-elles en cours de développement pour la DMLA ?

Oui. Plusieurs essais cliniques de thérapie génique sont en cours pour la DMLA sèche (atrophie géographique) et la DMLA humide — visant à délivrer une dose unique intra-oculaire d'anti-VEGF ou de protecteurs cellulaires. Les premiers résultats sont prometteurs. Des thérapies ciblant le système du complément (pegcetacoplan — Syfovre, avacincaptad — Izervay) ont obtenu des AMM aux États-Unis pour l'atrophie géographique.

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