L'essentiel à retenir

  • L'encéphalopathie de Wernicke (EW) est une urgence neurologique causée par une carence aiguë et sévère en vitamine B1 (thiamine), entraînant une destruction des structures cérébrales qui en ont le plus besoin pour leur métabolisme.
  • La triade classique comprend : confusion mentale (altération de la conscience), troubles oculomoteurs (double vision, nystagmus), et ataxie (démarche instable, troubles de l'équilibre) — mais elle n'est complète que dans moins de 20 % des cas.
  • La cause la plus fréquente est l'alcoolisme chronique, mais elle peut survenir dans toute situation de dénutrition sévère : chirurgie bariatrique, vomissements prolongés (hyperémèse gravidique), chimiothérapie, dialyse.
  • Le traitement est une injection IV urgente de thiamine — chaque heure compte pour éviter des séquelles permanentes (syndrome de Korsakoff).

Est-ce grave ?

Oui, c'est une urgence neurologique grave. Non traitée, l'EW évolue vers le coma et peut être mortelle. Traitée tard ou incomplètement, elle évolue vers le syndrome de Korsakoff — une amnésie sévère et irréversible touchant principalement la mémoire à court terme, avec fabulation (invention de souvenirs non consciente). Un traitement par thiamine IV administré rapidement (dans les premières heures) peut permettre une récupération complète ou presque complète.

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En cas de suspicion d'EW, n'attendez pas :

  • Confusion ou désorientation aiguë chez un patient alcoolique ou dénutri.
  • Double vision, déviation des yeux, nystagmus (mouvements oculaires involontaires en va-et-vient).
  • Démarche instable, chutes répétées chez un patient alcoolique ou avec antécédents de dénutrition.
  • Toute modification brutale de l'état de conscience dans ce contexte.

Qu'est-ce que l'encéphalopathie de Wernicke ?

La vitamine B1 (thiamine) est indispensable au métabolisme du glucose dans les cellules cérébrales. Certaines structures du cerveau (thalamus, corps mamillaires, noyaux oculomoteurs, cervelet) ont une très haute consommation de glucose et sont particulièrement vulnérables à la carence en thiamine. En cas de carence aiguë, ces zones entrent en nécrose (mort cellulaire par défaut d'énergie). L'alcoolisme chronique provoque l'EW par deux mécanismes : malnutrition (manque d'apport en vitamine B1) et effet direct de l'alcool sur l'absorption intestinale de la thiamine. Une perfusion de glucosé chez un patient carence en B1 peut précipiter une EW en augmentant les besoins en thiamine — d'où la règle impérative de donner de la thiamine AVANT toute perfusion glucosée chez un patient alcoolique ou dénutri.

Quels sont les symptômes ?

La triade complète (confusion + troubles oculomoteurs + ataxie) n'est présente que chez 16 à 20 % des patients. Le plus souvent : Confusion mentale : désorientation, agitation ou apathie, difficultés à maintenir l'attention. Troubles oculomoteurs : paralysie du regard latéral (impossibilité de regarder sur le côté), nystagmus (mouvements oculaires en va-et-vient), ptôsis (paupière tombante), paralysie du VI° nerf crânien (strabisme). Ataxie : démarche titubante, instabilité debout ou à la marche. Hypothermie et hypotension orthostatique possibles. Dans les formes sévères : stupeur ou coma.

Quelles sont les causes et les facteurs de risque ?

Alcoolisme chronique : principale cause — malnutrition, mauvaise absorption de la thiamine, épuisement des réserves hépatiques. Chirurgie bariatrique (anneau gastrique, sleeve, bypass) — malabsorption post-opératoire. Hyperémèse gravidique (vomissements sévères de la grossesse). Alimentation parentérale totale sans supplémentation en B1. Cancer et chimiothérapie (anorexie sévère). Dialyse rénale chronique. Grève de la faim prolongée. Maladies inflammatoires intestinales avec malabsorption. Tout épisode de dénutrition sévère.

Comment se fait le diagnostic ?

Le diagnostic est clinique — il ne faut pas attendre les résultats biologiques pour traiter. IRM cérébrale : visualise les lésions caractéristiques des corps mamillaires et du thalamus (hypersignal T2/FLAIR bilatéral et symétrique) — très évocatrices. Dosage de la thiamine sanguin : peut confirmer la carence mais n'est pas disponible en urgence partout. Bilan biologique : recherche d'autres carences (B12, folates), bilan hépatique, glycémie. L'absence de lésion à l'IRM n'exclut pas l'EW — le traitement doit être débuté sur la clinique.

Quels traitements peuvent être proposés ?

Thiamine (vitamine B1) IV : traitement d'urgence — doses élevées par voie intraveineuse (200 à 500 mg 3 fois par jour pendant plusieurs jours). L'administration intraveineuse est indispensable car la biodisponibilité orale est insuffisante en cas d'urgence. Correction des autres carences : magnésium (nécessaire à l'activité de la thiamine), vitamines B6 et B12, folates. Hydratation avec sérum salé (jamais de glucosé seul avant la thiamine). Traitement de la cause sous-jacente : sevrage alcoolique encadré, renutrition, traitement des vomissements. Surveillance neurologique rapprochée.

Peut-on guérir ? Évolution et suivi

Si le traitement est débuté précocement, les troubles oculomoteurs s'améliorent souvent en quelques heures à quelques jours. La confusion régresse en quelques jours à semaines. L'ataxie est plus longue à récupérer. Sans traitement ou si le traitement est retardé, l'EW évolue vers le syndrome de Korsakoff — une amnésie antérograde sévère (incapacité à former de nouveaux souvenirs) souvent permanente. Un suivi neurologique et addictologique est nécessaire après la phase aiguë.

Quel spécialiste consulter ?

  • SAMU (15) / Urgences : toute suspicion d'EW est une urgence.
  • Neurologue : diagnostic, traitement et suivi neurologique.
  • Addictologue : prise en charge du sevrage alcoolique et de la dépendance.
  • Nutritionniste / Diététicien : renutrition et supplémentation à long terme.

Comment préparer la consultation de suivi ?

Après une EW, notez les séquelles persistantes (troubles de la mémoire, démarche instable). Apportez le compte rendu d'hospitalisation et l'IRM cérébrale. Signalez toute consommation d'alcool persistante — l'abstinence est essentielle pour éviter les récidives. Vérifiez que vous prenez bien la supplémentation en thiamine et autres vitamines B prescrites.

Questions fréquentes

Pourquoi ne pas mettre du glucosé en perfusion chez un alcoolique ?

L'apport brutal de glucose augmente la consommation de thiamine par les cellules pour métaboliser ce sucre. Chez un patient déjà carencé en B1, cela peut précipiter ou aggraver une EW. C'est pourquoi la règle absolue en urgence est de donner de la thiamine IV AVANT ou simultanément à toute perfusion de glucosé chez un patient alcoolique, dénutri ou à risque d'EW.

L'EW peut-elle survenir sans antécédent d'alcoolisme ?

Oui. Toute situation de carence en vitamine B1 peut provoquer une EW : chirurgie bariatrique, vomissements prolongés de la grossesse, alimentation parentérale sans B1, cancer, anorexie sévère, maladies de malabsorption. Chez les patientes avec hyperémèse gravidique sévère, l'EW est une complication rare mais grave à surveiller.

Le syndrome de Korsakoff est-il toujours définitif ?

Dans la majorité des cas de syndrome de Korsakoff établi, les troubles mnésiques sont permanents ou très peu réversibles. Une amélioration partielle est possible chez certains patients, mais la récupération complète est rare. C'est pourquoi la prévention (supplémentation en thiamine précoce dans les situations à risque) et le diagnostic précoce de l'EW sont fondamentaux.

Peut-on prévenir l'EW chez les personnes alcooliques ?

Oui. La supplémentation en thiamine orale (100 mg/jour) est recommandée chez tous les patients alcooliques chroniques. En cas d'hospitalisation, d'arrêt de l'alimentation ou de situation à risque accru, la thiamine est donnée par voie IV à doses élevées en prévention. Cette supplémentation préventive est simple, peu coûteuse et très efficace.

Quelle est la différence entre EW et delirium tremens ?

Ce sont deux complications neurologiques distinctes de l'alcoolisme, parfois confondues. Le delirium tremens survient lors du sevrage alcoolique (48 à 72 heures après l'arrêt de l'alcool) et se manifeste par une agitation intense, des hallucinations et des convulsions. L'EW est causée par la carence en thiamine et peut survenir indépendamment du sevrage. Les deux peuvent coexister et nécessitent une prise en charge urgente.

Combien de temps dure le traitement par thiamine après une EW ?

La phase IV aiguë dure généralement 3 à 5 jours avec des doses élevées. Ensuite, une supplémentation orale en thiamine (100 à 300 mg/jour) est poursuivie à long terme, idéalement définitivement chez les patients alcooliques qui continuent de boire ou dont l'alimentation est insuffisante. La durée exacte est adaptée par le médecin selon la cause et l'évolution.

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