Est-ce grave ?

Oui, c'est une urgence neurologique grave. Non traitée, l'EW évolue vers le coma et peut être mortelle. Traitée tard ou incomplètement, elle évolue vers le syndrome de Korsakoff — une amnésie sévère et irréversible touchant principalement la mémoire à court terme, avec fabulation (invention de souvenirs non consciente). Un traitement par thiamine IV administré rapidement (dans les premières heures) peut permettre une récupération complète ou presque complète.

Appeler le 15 immédiatement si :

En cas de suspicion d'EW, n'attendez pas :

  • Confusion ou désorientation aiguë chez un patient alcoolique ou dénutri.
  • Double vision, déviation des yeux, nystagmus (mouvements oculaires involontaires en va-et-vient).
  • Démarche instable, chutes répétées chez un patient alcoolique ou avec antécédents de dénutrition.
  • Toute modification brutale de l'état de conscience dans ce contexte.

Qu'est-ce que l'encéphalopathie de Wernicke ?

La vitamine B1 (thiamine) est indispensable au métabolisme du glucose dans les cellules cérébrales. Certaines structures du cerveau (thalamus, corps mamillaires, noyaux oculomoteurs, cervelet) ont une très haute consommation de glucose et sont particulièrement vulnérables à la carence en thiamine. En cas de carence aiguë, ces zones entrent en nécrose (mort cellulaire par défaut d'énergie). L'alcoolisme chronique provoque l'EW par deux mécanismes : malnutrition (manque d'apport en vitamine B1) et effet direct de l'alcool sur l'absorption intestinale de la thiamine. Une perfusion de glucosé chez un patient carence en B1 peut précipiter une EW en augmentant les besoins en thiamine — d'où la règle impérative de donner de la thiamine AVANT toute perfusion glucosée chez un patient alcoolique ou dénutri.

Quels sont les symptômes ?

La triade complète (confusion + troubles oculomoteurs + ataxie) n'est présente que chez 16 à 20 % des patients. Le plus souvent : Confusion mentale : désorientation, agitation ou apathie, difficultés à maintenir l'attention. Troubles oculomoteurs : paralysie du regard latéral (impossibilité de regarder sur le côté), nystagmus (mouvements oculaires en va-et-vient), ptôsis (paupière tombante), paralysie du VI° nerf crânien (strabisme). Ataxie : démarche titubante, instabilité debout ou à la marche. Hypothermie et hypotension orthostatique possibles. Dans les formes sévères : stupeur ou coma.

Quelles sont les causes et les facteurs de risque ?

Alcoolisme chronique : principale cause — malnutrition, mauvaise absorption de la thiamine, épuisement des réserves hépatiques. Chirurgie bariatrique (anneau gastrique, sleeve, bypass) — malabsorption post-opératoire. Hyperémèse gravidique (vomissements sévères de la grossesse). Alimentation parentérale totale sans supplémentation en B1. Cancer et chimiothérapie (anorexie sévère). Dialyse rénale chronique. Grève de la faim prolongée. Maladies inflammatoires intestinales avec malabsorption. Tout épisode de dénutrition sévère.

Comment se fait le diagnostic ?

Le diagnostic est clinique — il ne faut pas attendre les résultats biologiques pour traiter. IRM cérébrale : visualise les lésions caractéristiques des corps mamillaires et du thalamus (hypersignal T2/FLAIR bilatéral et symétrique) — très évocatrices. Dosage de la thiamine sanguin : peut confirmer la carence mais n'est pas disponible en urgence partout. Bilan biologique : recherche d'autres carences (B12, folates), bilan hépatique, glycémie. L'absence de lésion à l'IRM n'exclut pas l'EW — le traitement doit être débuté sur la clinique.

Quels traitements peuvent être proposés ?

Thiamine (vitamine B1) IV : traitement d'urgence — doses élevées par voie intraveineuse (200 à 500 mg 3 fois par jour pendant plusieurs jours). L'administration intraveineuse est indispensable car la biodisponibilité orale est insuffisante en cas d'urgence. Correction des autres carences : magnésium (nécessaire à l'activité de la thiamine), vitamines B6 et B12, folates. Hydratation avec sérum salé (jamais de glucosé seul avant la thiamine). Traitement de la cause sous-jacente : sevrage alcoolique encadré, renutrition, traitement des vomissements. Surveillance neurologique rapprochée.

Peut-on guérir ? Évolution et suivi

Si le traitement est débuté précocement, les troubles oculomoteurs s'améliorent souvent en quelques heures à quelques jours. La confusion régresse en quelques jours à semaines. L'ataxie est plus longue à récupérer. Sans traitement ou si le traitement est retardé, l'EW évolue vers le syndrome de Korsakoff — une amnésie antérograde sévère (incapacité à former de nouveaux souvenirs) souvent permanente. Un suivi neurologique et addictologique est nécessaire après la phase aiguë.

Quel spécialiste consulter ?

  • SAMU (15) / Urgences : toute suspicion d'EW est une urgence.
  • Neurologue : diagnostic, traitement et suivi neurologique.
  • Addictologue : prise en charge du sevrage alcoolique et de la dépendance.
  • Nutritionniste / Diététicien : renutrition et supplémentation à long terme.

Comment préparer la consultation de suivi ?

Après une EW, notez les séquelles persistantes (troubles de la mémoire, démarche instable). Apportez le compte rendu d'hospitalisation et l'IRM cérébrale. Signalez toute consommation d'alcool persistante — l'abstinence est essentielle pour éviter les récidives. Vérifiez que vous prenez bien la supplémentation en thiamine et autres vitamines B prescrites.