Dyslipidémie

Est-ce grave ?

L'hypercholestérolémie elle-même n'est pas douloureuse — elle est asymptomatique. Sa gravité réside dans ses complications à long terme : athérosclérose coronarienne (infarctus), cérébrale (AVC) et périphérique (artérite des membres inférieurs). Le risque cardiovasculaire dépend du niveau de LDL, mais aussi de l'ensemble des facteurs de risque associés (HTA, diabète, tabac, âge, sexe, antécédents familiaux).

Qu'est-ce que l'hypercholestérolémie ?

Le cholestérol est une substance lipidique indispensable (membrane cellulaire, hormones stéroïdiennes, sels biliaires). Il circule dans le sang lié à des protéines : le LDL (Low Density Lipoprotein — "mauvais cholestérol") transporte le cholestérol vers les tissus et peut se déposer dans les parois artérielles (athérome). Le HDL (High Density Lipoprotein — "bon cholestérol") récupère l'excès de cholestérol et le ramène au foie. L'hypercholestérolémie est définie par un LDL-cholestérol élevé au-delà des seuils recommandés selon le risque cardiovasculaire.

Quels sont les symptômes ?

L'hypercholestérolémie est asymptomatique dans la grande majorité des cas — elle est découverte lors d'un bilan biologique de routine. Seules les formes très sévères (hypercholestérolémie familiale homozygote) peuvent se manifester par des dépôts cutanés de cholestérol : xanthélasmas (dépôts jaunâtres des paupières), xanthomes tendineux ou tubéreux, gérontoxon (arc cornéen blanc avant 45 ans).

Quelles sont les causes ?

Hypercholestérolémie primaire : alimentation riche en graisses saturées et acides gras trans, sédentarité, obésité, prédisposition génétique (hypercholestérolémie familiale — mutation du récepteur LDL dans 1/250 personnes). Hypercholestérolémie secondaire : hypothyroïdie, syndrome néphrotique, cholestase, diabète déséquilibré, certains médicaments (corticoïdes, rétinoïdes, progestatifs androgéniques).

Comment se fait le diagnostic ?

L'exploration d'une anomalie lipidique (EAL) comprend : cholestérol total, LDL-cholestérol (calculé ou dosé direct), HDL-cholestérol, triglycérides. Le risque cardiovasculaire global (score SCORE2, Framingham) détermine la cible de LDL à atteindre. TSH, créatinine, glycémie, bilan hépatique complètent le bilan.

Quels traitements peuvent être proposés ?

Mesures diététiques : réduire les graisses saturées (viandes grasses, beurre, fromages, charcuterie), les acides gras trans (produits industriels, margarines hydrogénées), augmenter les fibres solubles (légumineuses, avoine, pommes), les phytostérols (margarines enrichies), l'huile d'olive et les oméga-3 (poissons gras). Activité physique : 30 min/jour d'endurance — augmente le HDL et réduit les TG. Statines (atorvastatine, rosuvastatine) : réduisent le LDL de 40 à 60 %, diminuent la morbi-mortalité cardiovasculaire. Ézétimibe : en association aux statines pour les patients ne tolérant pas les fortes doses. Inhibiteurs de PCSK9 (évolocumab, alirocumab) : pour les hypercholestérolémies familiales sévères ou les patients ne tolérant pas les statines — réduisent le LDL jusqu'à 60 % supplémentaires.

Peut-on guérir de l'hypercholestérolémie ?

Les hypercholestérolémies secondaires guérissent après traitement de la cause. Les hypercholestérolémies primaires (surtout familiales) sont chroniques et nécessitent un traitement au long cours. L'amélioration du mode de vie peut normaliser le LDL dans les formes légères mais ne suffit généralement pas pour les formes génétiques.

Quel spécialiste consulter ?

• Médecin généraliste : dépistage et traitement de première ligne.
• Cardiologue / Lipidologue : hypercholestérolémie familiale, LDL très élevé, patients à haut risque cardiovasculaire.
• Diététicien/Nutritionniste : accompagnement diététique.

Comment préparer sa consultation ?

Apportez vos bilans lipidiques antérieurs (évolution du LDL sous traitement). Décrivez votre alimentation et votre activité physique. Listez vos médicaments. Mentionnez vos antécédents cardiovasculaires personnels et familiaux. Signalez tout effet secondaire musculaire si sous statines (myalgies).