L'essentiel à retenir

  • Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est la forme la plus fréquente du cancer primitif du foie — il représente 80 % des tumeurs malignes hépatiques primaires.
  • Il survient presque exclusivement sur un foie malade : cirrhose (alcoolique, virale B ou C) ou hépatite B chronique sans cirrhose.
  • La classification BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer) guide le choix thérapeutique selon l'extension tumorale et la fonction hépatique.
  • Les traitements curatifs sont possibles aux stades précoces — le pronostic des formes avancées a été transformé par les immunothérapies.

Est-ce grave ?

Le CHC est une tumeur grave dont le pronostic dépend fortement du stade au diagnostic et de la réserve fonctionnelle hépatique. Les stades très précoces (BCLC 0) et précoces (BCLC A) traités par résection ou transplantation ont des taux de survie à 5 ans de 50 à 75 %. Les stades avancés (BCLC C) avaient une médiane de survie inférieure à 12 mois avec le sorafénib — l'atézolizumab plus bévacizumab a porté cette médiane à 19 mois, une avancée majeure.

Quand consulter rapidement ?

Consultez en urgence si un patient cirrhotique présente :

  • Douleur abdominale droite intense et brutale avec hypotension — rupture tumorale hémorragique (urgence chirurgicale).
  • Aggravation rapide d'une jaunisse ou d'une ascite sans cause évidente.
  • Fièvre avec altération de l'état général chez un patient cirrhotique connu.

Physiopathologie du CHC

Le CHC résulte de l'accumulation de mutations génétiques dans les hépatocytes exposés à des agressions répétées (inflammation chronique, régénération, cytotoxines). Les voies moléculaires impliquées comprennent : activation des voies VEGF/VEGFR (angiogenèse tumorale) et mTOR, mutations de TERT, TP53, CTNNB1 (bêta-caténine), et altérations des voies de réparation de l'ADN. Cette connaissance moléculaire a permis le développement des thérapies ciblées (sorafénib inhibiteur multi-kinases) et des immunothérapies (anti-PD-L1, anti-CTLA4).

Quels sont les marqueurs biologiques ?

L'alpha-foetoprotéine (AFP) est le marqueur tumoral de référence — une élévation > 200 ng/mL chez un cirrhotique avec un nodule hépatique typique signe le CHC sans biopsie. Mais l'AFP est normale dans 30 à 40 % des CHC. Les marqueurs complémentaires incluent des-gamma-carboxy-prothrombine (DCP ou PIVKA-II), AFP-L3 (fraction liée à la lectine, plus spécifique). La surveillance combine AFP semestrielle et échographie hépatique chez tous les patients cirrhotiques.

Critères diagnostiques non invasifs

Pour un nodule > 1 cm chez un patient cirrhotique, la combinaison de l'hypervascularisation artérielle et du lavage portal/tardif à l'imagerie dynamique (scanner 4 phases ou IRM hépatique avec injection) est pathognomonique de CHC selon les critères EASL et AASLD — une biopsie n'est pas nécessaire dans ce contexte. Pour les nodules entre 1 et 2 cm, deux techniques d'imagerie concordantes peuvent suffire. La biopsie est indiquée pour les nodules indéterminés ou en l'absence de cirrhose.

Classification BCLC et traitement

BCLC 0 (très précoce, 1 nodule ≤ 2 cm) : résection chirurgicale ou ablation thermique. BCLC A (précoce, 1-3 nodules ≤ 3 cm, Child A) : résection, ablation ou transplantation (critères de Milan). BCLC B (intermédiaire, tumeurs multinodulaires sans invasion vasculaire) : chimio-embolisation artérielle (TACE). BCLC C (avancé, invasion vasculaire ou métastases, PS 1-2) : immunothérapie systémique (atézolizumab + bévacizumab ou durvalumab + trémelimumab). BCLC D (terminal, PS 3-4 ou Child C) : soins de confort.

Transplantation hépatique dans le CHC

La transplantation hépatique est le traitement idéal pour les CHC dans les critères de Milan car elle traite simultanément le cancer et la cirrhose sous-jacente. Des critères élargis (UCSF, Metro-ticket) permettent de sélectionner certains patients au-delà des critères de Milan avec des résultats acceptables. Les traitements "pont" (TACE, ablation) maintiennent le patient dans les critères pendant l'attente d'un greffon.

Suivi post-traitement et récidive

Après résection ou ablation, le risque de récidive est élevé (50 à 70 % à 5 ans) — un suivi par imagerie (IRM ou scanner) tous les 3 à 6 mois est indispensable. Après transplantation, un suivi annuel et les traitements immunosuppresseurs à vie sont nécessaires. Après TACE, une évaluation d'efficacité par IRM à 4 à 6 semaines guide la suite du traitement.

Quel spécialiste consulter ?

  • Hépatologue : suivi des patients à risque et dépistage.
  • Chirurgien hépatique : résection et coordination de la transplantation.
  • Radiologue interventionnel : TACE, ablation percutanée.
  • Oncologue médical : immunothérapies et thérapies ciblées systémiques.

Comment préparer sa consultation ?

Apportez vos résultats d'imagerie (scanner/IRM hépatique) et vos bilans biologiques récents (AFP, NFS, bilan hépatique, coagulation). Précisez votre stade de cirrhose (Child-Pugh, MELD score si disponible). Mentionnez vos traitements en cours et vos antécédents hépatiques (hépatite B ou C, alcool, NASH).

Questions fréquentes

La TACE est-elle un traitement curatif ?

Non. La TACE (chimio-embolisation artérielle transartérielle) est un traitement palliatif qui injecte localement un agent cytotoxique (doxorubicine, cisplatine) mélangé à un agent embolisant dans l'artère hépatique irriguant la tumeur. Elle permet une nécrose tumorale partielle et prolonge la survie dans les stades intermédiaires mais ne guérit pas le CHC. Elle peut aussi être utilisée comme traitement "pont" avant transplantation.

L'atézolizumab + bévacizumab est-il disponible en Algérie ?

La disponibilité des immunothérapies varie selon les pays et les systèmes de santé. En Algérie, l'accès à ces traitements peut être limité selon les établissements et les programmes nationaux. Renseignez-vous auprès de votre équipe médicale spécialisée sur les protocoles disponibles.

Un patient avec cirrhose Child-C peut-il bénéficier d'un traitement curatif ?

La cirrhose Child-C (insuffisance hépatique avancée) contre-indique généralement la résection et la TACE en raison du risque de décompensation. La transplantation reste une option pour les patients répondant aux critères, mais l'état général doit être compatible. Les soins palliatifs sont souvent la seule option réaliste pour les patients BCLC D.

Le carcinome fibrolamellaire est-il différent du CHC classique ?

Oui. Le carcinome fibrolamellaire est une variante rare de CHC survenant chez les adolescents et jeunes adultes sans cirrhose ni hépatite virale. Il a généralement un meilleur pronostic car il est souvent résécable. Son profil moléculaire est distinct (fusion DNAJB1-PRKACA). La réponse aux traitements systémiques est similaire aux CHC classiques.

La radioembolisation (SIRT) est-elle une option pour le CHC ?

Oui. La radioembolisation par microsphères chargées d'yttrium-90 (SIRT) est une alternative à la TACE pour les tumeurs non émbolisables ou résistantes. Elle peut aussi être utilisée comme traitement de conversion pour rendre résécable une tumeur initialement non opérable. Des essais cliniques comparatifs avec la TACE et les immunothérapies sont en cours.

Peut-on boire de l'alcool après une transplantation pour CHC alcoolique ?

Non. Une abstinence totale et définitive est obligatoire après transplantation hépatique pour cirrhose alcoolique — une rechute de la consommation compromet le greffon et la survie. Des programmes de suivi addictologique sont systématiquement proposés avant et après la transplantation.

Besoin d'un avis médical ?

Si vos symptômes persistent, s'aggravent ou vous inquiètent, prenez rendez-vous avec un professionnel de santé sur Docteur360.